Le syndrome de l'intestin irritable (SII) est un trouble gastro-intestinal caractérisé par une dysfonction de l'interaction intestin-cerveau. Il se définit par des symptômes tels que des douleurs abdominales, souvent associées à des modifications de la consistance/la fréquence des selles. Cette affection touche entre 5 % et 10 % des individus par ailleurs en bonne santé, chez la plupart des personnes, elle suit un schéma de poussées et de périodes de soulagement des symptômes.
La cause principale du SII réside dans une communication désordonnée entre l'intestin et le cerveau, entraînant des altérations de la motilité intestinale et de système nerveux central (SNC), une hypersensibilité viscérale. La pathophysiologie exacte du SII est multifactorielle et n'est pas entièrement comprise. Plusieurs facteurs contribuent à la modulation de l'axe bidirectionnel intestin-cerveau comme des facteurs génétiques, l'alimentation, des anomalies du microbiome intestinal, des infections et des facteurs psychologiques.
Les conseils alimentaires sont un pilier essentiel dans la prise en charge du syndrome de l’intestin irritable et sont recommandés comme traitement de première ligne par the British Society of Gastroenterology. Les régimes d’élimination, tels que le régime pauvre en FODMAP, le régime méditerranéen, les régimes sans gluten, ainsi que les recommandations traditionnelles consistant à consommer de petits repas réguliers tout en évitant les aliments déclencheurs, l’alcool et la caféine, ont montré une amélioration significative des symptômes du SII. Cela s’explique par le fait que l’alimentation est l’un des moyens les plus efficaces pour modifier le microbiote intestinal. Un régime diversifié et riche en nutriments favorise la croissance microbienne, tandis qu’un régime pauvre en nutriments peut entraîner une dysbiose intestinale, caractérisée par une réduction des bactéries bénéfiques et une prolifération des espèces pathogènes.
Chez les patients présentant une hypersensibilité viscérale, comme dans le SII, les glucides fermentescibles (oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides et polyols), tels que les FODMAP, augmentent le contenu en eau et le volume colique, provoquant une diarrhée osmotique, une production de gaz et une distension abdominale. La réduction des FODMAP peut soulager ces symptômes. De même, les régimes sans gluten profitent à de nombreux patients atteints de SII en réduisant les fructanes, un type de FODMAP. Les aliments contenant du gluten peuvent également augmenter la perméabilité intestinale et l’activation immunitaire en stimulant l’expression de marqueurs immunitaires (tels que le récepteur Toll-like 2 et le marqueur T-régulateur FoxP3), contribuant ainsi aux symptômes du SII.
Les régimes occidentaux, riches en aliments transformés et gras, réduisent la diversité microbienne intestinale, tandis que les régimes riches en fibres favorisent la croissance des bactéries bénéfiques. Les fibres alimentaires stimulent la production d’acides gras à chaîne courte (AGCC) comme le butyrate, essentiels pour la santé intestinale. Les AGCC renforcent la barrière intestinale, réduisent l’inflammation et régulent le comportement alimentaire ainsi que l’équilibre énergétique. Les régimes riches en fibres, en composés phytochimiques et en probiotiques peuvent aider à restaurer la diversité microbienne et à améliorer le fonctionnement intestinal.
Le traitement du SII doit être personnalisé en fonction du sous-type. Pour le SII avec diarrhée (SII-D), l’objectif est de réduire la fréquence des selles, tandis que pour le SII avec constipation (SII-C), il s’agit de favoriser la régularité des selles. Les patients sont conseillés de consommer de plus petits repas, d’éviter les aliments producteurs de gaz et de limiter la consommation d’alcool, de graisses et d’aliments épicés. Le régime méditerranéen, riche en huile d’olive (qui contient environ 30 composés phénoliques), en produits frais, en céréales complètes, en noix et en quantités modérées de poisson, de volaille et de produits laitiers, est particulièrement bénéfique en raison de ses propriétés anti-inflammatoires et favorables à la santé intestinale.
Il est crucial de prendre en compte les besoins alimentaires individuels ainsi que les différences culturelles ou ethniques lors de l’adaptation du traitement du SII. Des approches alimentaires personnalisées peuvent aider les patients à gérer efficacement leurs symptômes tout en maintenant un régime équilibré et agréable.
Pour mieux comprendre ce syndrome, ces mécanismes offrent une compréhension plus approfondie des causes fondamentales des maladies et aident à clarifier le raisonnement derrière les traitements (pharmaceutiques et non pharmaceutiques).
Causes du SII :
Stress : L’amygdale, située dans le système nerveux central (SNC), joue un rôle crucial dans la réponse à l’anxiété. Cette structure active l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) et le système nerveux autonome lorsque les patients se trouvent dans des situations anxiogènes. Une anxiété chronique augmente l’activité de l’amygdale, entraînant une dysrégulation de l’axe HHS, ce qui conduit à une hyperalgésie viscérale. L’hypersensibilité viscérale est considérée comme l’un des principaux facteurs contribuant aux symptômes du syndrome de l’intestin irritable (SII).
SII post-infectieux : Entre 3 % et 35 % des patients ayant souffert d’infections gastro-intestinales (GI) développent des symptômes de SII dans les trois à douze mois suivant l’infection. Une augmentation des cellules inflammatoires de la muqueuse, en particulier des mastocytes, a été observée dans différentes parties de l’intestin grêle et du côlon. La libération de médiateurs tels que l’oxyde nitrique, les interleukines, l’histamine et les protéases stimule le système nerveux entérique, entraînant des troubles de la motilité, des sécrétions et une hyperalgésie dans le tractus GI.
Rôle de la flore bactérienne dans le SII : Bien que le nombre de bactéries, comme les Lactobacilles et les Entérocoques, soit limité dans l’estomac et les parties supérieures du gros intestin, les populations microbiennes augmentent considérablement dans les parties distales du tractus GI, atteignant jusqu’à 10¹² par millilitre. Les changements dans la quantité et la qualité de ces bactéries peuvent avoir des effets sélectifs sur les dysfonctionnements sensoriels et moteurs. Ces effets peuvent être influencés par une malabsorption des acides biliaires, une irritation et une inflammation de la muqueuse, ainsi qu’une augmentation de la fermentation des aliments et de la production de gaz.
Génétique : Plusieurs études ont montré que des facteurs génétiques jouent un rôle dans la prévalence du SII. Les membres de la famille des individus atteints de SII présentent souvent des troubles GI similaires. Le SII est deux fois plus fréquent chez les jumeaux monozygotes (identiques) que chez les jumeaux dizygotes (fraternels).
References:
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